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饮食如何改变肠道,导致胰岛素抵抗

健康 89xy 3周前 (09-28) 16次浏览

新的研究——使用小鼠模型和从人类收集的粪便样本——研究了通过肠道环境促进胰岛素抵抗的机制。研究人员建议,一个人的饮食类型可能是关键。

饮食如何改变肠道,导致胰岛素抵抗

新的研究更详细地研究了饮食与胰岛素抵抗之间的联系机制。

当身体停止对胰岛素(一种帮助身体处理糖的激素)的正常反应时,就会出现胰岛素抵抗。

产生胰岛素抵抗会导致2型糖尿病,这是一种影响全球数百万人的代谢疾病。

肥胖是胰岛素抵抗和糖尿病的重要危险因素。但是肥胖是如何以及为什么推动这种代谢变化的呢?

加拿大多伦多大学的研究人员认为,答案可能在于摄入高脂肪饮食启动的机制。

“在高脂肪饮食喂养和肥胖期间,肠道内的微生物种群发生了显著的变化,称为生物失调,与肠道免疫系统相互作用,”研究人员在发表在《自然通讯》上的新研究论文中解释说。

该小组决定尝试找出高脂肪饮食如何改变肠道免疫,从而改变细菌平衡,导致胰岛素抵抗。

“肠道微生物群和肠道免疫系统之间的联系是免疫衍生分子免疫球蛋白A (IgA),”研究人员在他们的论文中指出。他们补充说,这种分子是由B细胞产生的抗体,B细胞是一种免疫细胞。

研究人员认为IgA可能是解释不良饮食如何通过改变肠道免疫力导致胰岛素抵抗的缺失环节。

一种受饮食影响的敏感机制

在研究的第一部分,研究人员使用了肥胖小鼠模型,其中一些缺乏IgA。研究人员发现,当IgA缺乏的老鼠吃高脂肪食物时,它们的胰岛素抵抗会恶化。

当研究人员从IgA缺乏的小鼠身上收集肠道细菌,并将它们移植到没有肠道细菌的啮齿动物身上时,这些小鼠也产生了胰岛素抵抗。

研究人员建议,这项实验表明,在正常水平下,IgA有助于控制肠道细菌。不仅如此,它还有助于防止有害细菌通过肠道“泄漏”。

没有IgA的小鼠肠道通透性增加,这意味着有害细菌可以从肠道“泄漏”到身体的其他部分。

在临床前模型的这些实验之后,研究人员继续观察同样的机制是否适用于人类。他们能够从接受过减肥手术(一种减肥手术)的人身上获得粪便样本。

研究人员分析了个体接受减肥手术前后收集的粪便样本中IgA的含量。

研究人员发现,这些人手术后粪便中的IgA水平较高,这表明这种抗体确实与代谢功能有关,并受饮食影响。

该研究的主要作者海伦·勒克指出:“我们发现,在肥胖期间,肠道中产生一种叫做IgA的抗体的B细胞水平较低。”

“IgA是由我们的身体自然产生的,对调节我们肠道中的细菌至关重要,”她解释道。她补充说,“它作为一种防御机制,有助于中和潜在的危险细菌,这些细菌利用环境的变化,比如当我们吃不平衡或脂肪含量高的食物时。”

目前的研究结果表明,一方面,吃高脂肪食物和肥胖之间有直接联系,另一方面,肠道IgA水平较低,肠道炎症症状,以及产生胰岛素抵抗之间也有直接联系。

未来,研究人员希望找到提高产生IgA的B细胞水平的最佳方法,认为这种干预可以防止胰岛素抵抗。

“如果我们能促进这些IgA B细胞或它们的产物,那么我们就可能控制肠道中的细菌类型。尤其是那些更有可能导致炎症并最终导致胰岛素抵抗的疾病。”

合著者Daniel Winer博士

该研究的合著者丹尼尔·维纳博士说:“展望未来,这项工作可能会为新的肠道免疫生物标志物或肥胖症及其并发症(如胰岛素抵抗和2型糖尿病)的治疗方法奠定基础。”


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