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健康 89xy 4周前 (09-28) 27次浏览

尽管进行了几十年的研究,阿尔茨海默病仍然有许多秘密。最近的一项研究询问蛋白质化学的自发变化是否有助于解释阿尔茨海默氏症的神经病学特征。

& # 27;自发化学。可能导致老年痴呆症。s

一项新的研究着眼于阿尔茨海默氏症相关蛋白质的化学性质。

阿尔茨海默病是痴呆症最常见的形式;它目前影响着美国大约550万人。

目前,没有治愈的方法,研究人员仍在努力解决阿尔茨海默病的病因。

医学研究的主要焦点是斑块和缠结,这是阿尔茨海默氏症大脑的蛋白质标记。

最近发表在《美国化学学会中心科学》上的一篇论文询问这些特征是否可能是由于他们所说的“自发化学”而出现的。

斑块和缠结

斑块由一种叫做β淀粉样蛋白的蛋白质组成。通常,这种蛋白质会被细胞清除,但在阿尔茨海默氏症患者的大脑中,它会在神经细胞之间聚集在一起。

一种叫做tau的蛋白质形成神经原纤维缠结,在脑细胞内形成。Tau与微管相关,微管是为细胞提供支持的细长管状结构。

在阿尔茨海默病中,tau被改变,微管不能正确形成;相反,它们形成扭曲的细丝。

尽管对阿尔茨海默病的蛋白质标志物有了相对较好的理解,但仍不清楚它们为什么会发展。

正如当前研究的首席研究员瑞安·朱利安教授解释的那样,“基于β-淀粉样蛋白堆积的主导理论已经存在了几十年,基于该理论的几十项临床试验已经尝试过,但都失败了。”

溶酶体储存

尽管斑块和缠结几乎是家喻户晓的名字,但阿尔茨海默病的另一个方面却不太为人所知:溶酶体储存。

细胞内的溶酶体本质上是酶包。它们充当细胞废物处理系统,切碎旧的或破碎的蛋白质,并将组成部分送去回收利用。

有时,溶酶体会失效——如果基因突变干扰了任何酶的结构,就会产生溶酶体储存疾病。

在这些罕见的情况下,蛋白质进入溶酶体进行分解,但是因为相关的酶有故障或不存在,蛋白质只是停留在溶酶体内部,阻止它发挥作用。细胞注意到这个错误,并产生一个新的溶酶体。如果那一个也失败了,这个过程就会重复。

随着时间的推移,细胞变得充满有缺陷的溶酶体并死亡。如果这发生在不分裂的神经元中,当它们死亡时,它们不会被替换。

“溶酶体储存障碍患者的大脑[……]和阿尔茨海默病患者的大脑在溶酶体储存方面是相似的。”

瑞安·朱利安教授

根据这项研究的作者,这些相似之处包括“失败的溶酶体的大量储存,老年斑的积累,以及神经纤维缠结的形成。”

他们继续说,“事实上,溶酶体储存(在神经元中)的扫描电子显微镜图像在这两种疾病之间几乎无法区分。”

微妙的自发化学反应

来自加州大学河滨分校的研究人员认为,β-淀粉样蛋白和tau经历化学变化,阻止溶酶体分解它们;具体而言,它们经历异构化或差向异构化。

在这两种自发发生的化学变化中,构成蛋白质的氨基酸都发生了变化。

这些变化很微妙,但足以阻止高度特异的酶分解它们。朱利安教授解释说,这“就像试图把左手手套戴在右手上。”

自发的化学变化最有可能发生在长寿的蛋白质中,比如那些与阿尔茨海默氏症有关的蛋白质。

根据朱利安教授的说法,尽管科学家知道β-淀粉样蛋白和tau经历了这些变化,“但从来没有人研究过这些变化是否会阻止溶酶体分解蛋白质。”

重要的是,溶酶体储存发生在斑块形成之前,作者认为这暗示溶酶体功能障碍可能起着因果作用。

异构体和差向异构体

利用质谱和液相色谱,科学家们证明了β-淀粉样蛋白和tau的异构化或差向异构化版本,正如预测的那样,不会被溶酶体酶分解。

他们还对活老鼠细胞的溶酶体进行了测试。化学改变的蛋白质再一次不受溶酶体酶活性的影响。

“随着年龄的增长,长寿蛋白质变得越来越成问题,并可能解释阿尔茨海默氏病中出现的溶酶体储存[……]。如果我们是正确的,这将为治疗和预防这种疾病开辟新的途径。”

瑞安·朱利安教授

作者希望这种新的方法有一天会产生新一波阿尔茨海默氏症药物。

朱利安教授认为,溶酶体的储存可以通过回收蛋白质来防止,“这样它们就不会停留足够长的时间来经历这些化学修饰。目前,没有药物可以刺激这种循环。”

这项研究为阿尔茨海默病如何以及为什么会开始提供了新的见解。但是,因为这是第一次研究溶酶体储存和tau和β-淀粉样蛋白的自发化学变化,这将需要一段时间才能导致有效的干预。


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