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瞄准这种基因的变体有助于对抗老年痴呆症吗?什么病?

健康 89xy 4周前 (09-28) 24次浏览

科学家已经发现了基因变体,这些变体似乎能够通过改变脑脊液中蛋白质的水平来改变阿尔茨海默病的风险。

瞄准这种基因的变体有助于对抗老年痴呆症吗?什么病?

一项新的研究集中在单个基因的变体及其在促进阿尔茨海默病中的作用。

在最近的一篇《科学转化医学》(Science Translation MediCal)
论文中,国际团队描述了MS4A4A
基因的变异如何影响早发和晚发阿尔茨海默病的风险。

基因变异改变了一种叫做TREM2的蛋白质的水平,这种蛋白质有助于大脑清除过量的淀粉样蛋白和tau蛋白。

大脑中过量淀粉样蛋白和tau蛋白的毒性积聚是阿尔茨海默病的特征。

阿尔茨海默病是一种损害大脑交流的疾病,因为它损害神经细胞或神经元以及它们之间的连接。随着疾病的发展,越来越多的神经元停止工作并死亡。

“这些发现指向了一种新的治疗策略,”最新研究的共同高级研究作者卡洛斯·克鲁沙加博士说,他是密苏里州圣路易斯市华盛顿大学医学院精神病学教授和神经组学与信息学小组主任。

阿尔茨海默病患者大脑的变化

阿尔茨海默病始于大脑中涉及记忆的部分。通常,这种疾病会扩散到负责推理、社会行为和语言的区域。最终,大脑的很少部分保持完整。

这样,阿尔茨海默病逐渐削弱了一个人的记忆、思考、进行对话和独立生活的能力。

随着阿尔茨海默病的进展,大脑中发生了许多分子和细胞过程的变化。科学家在死后的脑组织样本中观察到了他们的一些结果。

阿尔茨海默病的一个显著特征是β-淀粉样蛋白的积累,这种蛋白在神经元之间形成毒性斑块,使它们无法正常工作。

另一个标志是一种叫做tau的蛋白质的积累。这种蛋白质聚集在神经元内,形成神经原纤维缠结,这些缠结也是毒素。τ缠结破坏了神经元相互沟通的能力。

越来越多的证据表明,tau和β-淀粉样蛋白的积累与其他因素之间的复杂相互作用可能是阿尔茨海默病的原因,而不是副产品。

TREM2和小胶质细胞

阿尔茨海默病的其他因素之一是小胶质细胞的作用。科学家认为,这些免疫细胞未能清除废物,如β-淀粉样斑块,导致阿尔茨海默病。

研究人员一直关注TREM2,因为它可以指导小胶质细胞清除β-淀粉样斑块,并有助于减少大脑中的炎症。

患有不能正常工作的TREM2变体的人显示出脑细胞之间斑块堆积的迹象。

在这项新的研究中,研究人员仔细观察了TREM2和影响其在阿尔茨海默病中作用的遗传因素。

他们测量了813名老年人的TREM2脑脊液水平。参与者大多在55岁至90岁之间,包括患有阿尔茨海默氏病的人、其他具有不同程度轻度认知障碍的人以及一些没有认知障碍症状的人。

该团队还对参与者的DNA进行了全基因组关联研究(GWAS),以“识别脑脊液TREM2的遗传修饰物”。

MS4A4A
变异体影响阿尔茨海默病风险

华盛顿大学医学院精神病学系助理教授塞莱斯特·m·卡尔奇博士说:“事实证明,这项研究中约30%的人群MS4A4A
基因存在差异,这似乎影响了他们患阿尔茨海默病的风险。”

“一些变体保护人们免受阿尔茨海默氏症的侵害,或者使他们更有弹性,而另一些则增加了他们的风险,”她补充道。

进一步的研究表明,一些MS4A4A
变异体与阿尔茨海默病的高风险有关,与较低水平的TREM2有关。相比之下,其他与高水平TREM2相关的变体似乎可以预防这种疾病。

该小组证实了来自另一组580名老年人的DNA样本的发现。

“如果我们能采取措施提高脑脊液中TREM2蛋白的水平,我们可能就能预防阿尔茨海默氏病或减缓其发展。”

Carlos Cruchaga教授


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