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2型糖尿病的炎症:研究推翻了以前的观念

健康 89xy 3周前 (09-28) 22次浏览

新的研究消除了葡萄糖在肥胖相关的2型糖尿病中驱动炎症的流行观点。这些发现可以解释为什么许多预防2型糖尿病并发症的治疗都失败了。

2型糖尿病的炎症:研究推翻了以前的观念

研究人员利用细胞培养实验揭示,细胞线粒体的缺陷,以及接触某些类型的脂肪,会导致2型糖尿病的炎症。

慢性炎症是许多糖尿病并发症的根本原因,包括心血管和肾脏疾病。

迄今为止,科学共识是葡萄糖驱动2型糖尿病的炎症。

但是新的研究反驳了这一流行的观点,并指出高水平的脂质和线粒体的缺陷——细胞内微小的能量减少细胞器。

来自列克星敦肯塔基大学巴恩斯坦布尔布朗糖尿病中心药理学和营养科学系的芭芭拉·尼古拉耶奇克是这项新研究的主要作者。

Nikolajczyk和她的团队从这样一个假设开始,即来自2型糖尿病患者的免疫细胞将通过糖酵解过程分解葡萄糖来产生能量。

糖酵解是将葡萄糖转化为能量的一系列反应。其他类型的炎症也依赖于这个过程。

然而,发表在《细胞代谢》杂志上的新研究结果推翻了科学家的假设。

实验揭示了令人惊讶的结果

“我们在所有的工作中专门使用了人类受试者的免疫细胞,”尼古拉·杰奇克解释道。

她补充说,她和她的团队以前已经发现了具有人类特异性的促炎T细胞,这解释了为什么动物模型对当前的研究没有帮助。

研究人员将42名没有2型糖尿病的肥胖患者的样本与50名同时患有肥胖和糖尿病的患者的样本进行了比较。

科学家们排除了吸烟者、使用胰岛素者、服用抗生素或抗炎药物者以及有其他炎症或自身免疫性疾病病史者的样本。

Nikolajczyk和他的团队分离了称为CD4+ T细胞的免疫细胞,并进行了几次细胞培养实验,发现糖酵解不会导致慢性炎症。

作者写道,来自2型糖尿病患者的“活化的免疫细胞和纯化的CD4+ T细胞”对糖酵解“有强烈的偏好”。然而,正如研究人员所料,旨在引导2型糖尿病患者细胞“远离糖酵解,转向替代燃料来源”的葡萄糖饥饿实验并没有使T细胞的炎症状态正常化。

作者解释说,这一意想不到的结果表明,“糖酵解与炎症相似,但不会加剧[2型糖尿病]炎症。”

相反,实验显示2型糖尿病患者的T细胞有一系列线粒体缺陷。他们还发现,“脂肪酸的输入或氧化”的改变会引发健康细胞的炎症。

Nikolajczyk和他的同事总结道:

“线粒体的变化结合脂肪酸代谢物来激活炎症.”

研究可以解释治疗失败的原因

作者详述了他们发现的重要性。他们写道,识别肥胖相关炎症背后的主要驱动因素对于预防或治疗肥胖人群的代谢紊乱至关重要。

“我们的数据出乎意料地表明,在其他情况下导致炎症的葡萄糖对2型糖尿病相关炎症来说是不可或缺的。”

“相反,细胞动力装置或线粒体的部分缺陷会引发炎症,但只有在受到肥胖和2型糖尿病中升高的脂质类型进一步压力的细胞中,”他们解释说。

因为目前糖尿病的标准治疗侧重于血糖控制,所以令人惊讶的发现“引起了临床关注,即脂质将继续驱动炎症,从而导致代谢功能障碍”,即使是在血糖控制良好的糖尿病患者中。

“几十年来,积极控制血糖以降低糖尿病并发症的风险一直是大多数2型糖尿病人的目标,”Nikolajczyk强调。

“我们的数据解释了为什么严格控制血糖的人仍然会有疾病进展.”

Barbara Nikolajczyk


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