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糖尿病、肥胖:基因编辑是答案吗?

健康 89xy 4周前 (09-28) 23次浏览

研究人员使用了一种改进的CRISPR基因编辑技术,以肥胖、糖尿病小鼠的脂肪细胞为目标。6周后,动物体重减轻,2型糖尿病的标记物有所改善。

糖尿病、肥胖:基因编辑是答案吗?

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我们是否应该依靠基因编辑来管理肥胖和糖尿病?

根据世界卫生组织(WHO)的数据,2016年,全球超过19亿成年人超重,其中超过6.5亿人肥胖。

超重或肥胖会增加一个人患糖尿病、心脏病、某些类型的癌症和肌肉骨骼问题,特别是骨关节炎的风险。

体重管理计划可能包括营养教育和定期体育锻炼,是超重或肥胖的人可以用来帮助他们达到健康体重的一种技术。

处方减肥药也可以是一个人体重管理计划的一部分,但是这些药物有相当大的副作用风险。

在《美国医学杂志》2016年的一篇文章中,马萨诸塞州波士顿哈佛医学院的一组医生回顾了美国FDA批准的抗肥胖药物。副作用包括头晕、恶心、便秘、失眠、口干和呕吐。

正在开发的抗肥胖药物通过作用于胃肠道或中枢神经系统来限制热量摄入。然而,大多数这些药物都没有显示出伴随着严重副作用的疗效,”本周《基因组研究》(Genome Research)中一项新研究的作者解释说。

对应作者是韩国首尔汉阳大学生物工程系教授金永熙。

金的最新研究侧重于通过利用细胞如何使用其遗传密码来避免与抗肥胖药物相关的副作用和改善减肥效果。

干扰基因表达

在他们的研究中,Kim和他的同事使用了一种叫做CRISPR干扰(CRISPR interference)的改进的CRISPR基因编辑工具,这是旧金山加利福尼亚大学的科学家在2013年首次开发的。

与寻求永久改变遗传密码的传统CRISPR不同,CRISPR通过抑制蛋白质的产生来干扰基因表达。

在以前的一项研究中,Kim开发了一种将遗传修饰剂输送到白色脂肪细胞或脂肪细胞的方法。在这篇论文中,他解释说,脂肪细胞是很难用这种基因编辑工具锁定的细胞。

利用一种专门与白色脂肪细胞对接的短肽,研究小组能够在细胞培养模型中向99%的细胞输送CRISPRi成分。

研究人员想要瞄准的蛋白质是脂肪酸结合蛋白4 (fabp4)。这种蛋白质的大量存在于白色脂肪和血浆中,科学家认为它在糖和胰岛素代谢中起作用。

《科学转化医学》杂志以前的一项研究表明,使用抗体降低糖尿病小鼠的fabp4水平会导致血糖水平以及脂肪和胰岛素代谢的改善。

利用CRISPRi技术,Kim和他的同事能够将fabp4的表达水平降低高达60%。

接下来,研究小组使用肥胖和糖尿病小鼠,每周给它们注射两次肽靶向CRISPRi,持续6周。在此期间,老鼠体重减轻了约20%。

作者在他们的论文中写道:“在治疗期间,食物摄入量没有显著变化,这表明体重减轻不是因为吃得少。”

他们还注意到血糖水平降低,炎症减少,以及非酒精性脂肪性肝病生物标志物的改善。

然而,除了有希望的结果,该小组敦促谨慎。

“尽管有治疗潜力,但从小鼠模型到现实生活中的患者的转化研究仍是一个有待克服的障碍,”作者在论文中评论道。

“在体内实验中,制剂每周给药两次,持续6周。对于人类来说,我们不能确定一周两次、持续6周的疗法是否适用,”他们继续说道,然后总结道:

“关于从小鼠模型到人类患者的转化研究的进一步研究肯定需要在临床使用前进行。”

这项研究规模很小,每个实验组只包括五只老鼠。然而,它为从不同于传统制药方法的角度进一步研究肥胖铺平了道路。


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