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癌症:为什么药物检测需要改进

健康 89xy 4周前 (09-27) 20次浏览

研究人员不断开发新的抗癌药物,尽管有些确实有效,但其他人从未兑现他们的承诺。一项新的研究现在解释了为什么许多抗癌药物可能不会像它们的开发者认为的那样起作用。但问题的内部也存在解决方案。

癌症:为什么药物检测需要改进

一项新的研究发现,许多新的癌症药物可能不会像预期的那样起作用。

癌症影响着全世界数百万人,在某些情况下,它对医生通常开出的治疗形式没有反应。

为此,研究人员一直在寻找更有效的药物来阻止癌症的发展。有时,这些新疗法不辜负开发人员的期望,而在其他时候,它们达不到期望。

随着对改进的抗癌药物的研究继续进行,一项新的研究发现,许多有效的新药往往针对不同于科学家预期的机制。

这也可以解释为什么很多新药都不起作用。

这一发现来自纽约冷泉港实验室的一组科学家,他们最初着手研究一个不同的问题。杰森·谢尔策博士和他的团队最初想确定与接受癌症治疗的人存活率低有关的基因。

但是这项工作使他们发现了他们没有预料到的事情:MELK,一种以前与癌症生长相关的蛋白质,不影响肿瘤的进展。

因为癌症肿瘤含有高水平的MELK,研究人员认为癌细胞利用这种蛋白质进行增殖。他们认为通过停止MELK的产生,这也将减缓肿瘤的生长。

然而,谢尔策和他的同事发现事实并非如此。当他们使用专门的基因编辑技术(CRISPR)来“关闭”编码MELK产生的基因时,结果表明这并不影响癌细胞,癌细胞像以前一样不断增加。

如果一个研究人员认为很有希望的治疗目标没有按照科学家预期的方式工作,那么其他治疗目标也是如此吗?“我的意图是调查梅尔克是否是一个失常,”谢尔策指出。

新药的假前提?

在目前的研究中——其结果发表在《科学转化医学》杂志上——谢尔茨和他的同事们研究了所描述的10种新药的“作用机制”是否准确地代表了这些药物的工作原理。

在大约1000名志愿者的帮助下,研究人员在临床试验中测试了所有10种药物,他们都接受了癌症诊断。

“这些药物的想法是它们阻断癌细胞中某种蛋白质的功能,”谢尔策解释说。

“我们的研究表明,大多数药物都不是通过阻断据报道它们阻断的蛋白质的功能来发挥作用的。这就是我所说的行动机制,”谢尔策继续说道。

研究人员还提出,“从某种意义上来说,这是这一代科技的故事。”研究人员解释说,在基因编辑技术成为更广泛的停止蛋白质生产的手段之前,科学家们使用了一种允许他们对RNA干扰采取行动的技术。

这是一个生物学过程,通过这个过程,RNA分子帮助调节特定蛋白质的产生。然而,研究人员解释说,这种方法可能不如使用CRISPR技术可靠。此外,它可以停止蛋白质的生产,而不是最初预期的蛋白质。

因此,该小组继续使用CRISPR测试药物作用机制的准确性。在一项实验中,他们重点研究了一种正在试验中的药物,这种药物旨在抑制一种叫做“PBK”的蛋白质的产生

结果呢?“事实证明,与PBK的这种相互作用与它实际上是如何杀死癌细胞没有任何关系,”谢尔策说。

寻找行动的真正机制

下一步是找出这种药物的实际作用机制。为此,研究人员提取了一些癌细胞,并将其暴露于高浓度的PBK靶向药物中。然后,他们让细胞适应并对该药物产生耐药性。

“癌症在基因上非常不稳定。由于这种固有的不稳定性,一个培养皿中的每一个癌细胞都与旁边的不同。谢尔策解释说:“一个癌细胞随机获得一种基因改变,这种改变阻碍了一种药物的有效性,在其他细胞被杀死的情况下,它也会成功。”。

“我们可以利用这一点。通过识别这种基因变化,我们也可以识别这种药物是如何杀死癌症的,”他继续说道。

研究人员发现,他们使用的癌细胞通过在产生另一种蛋白质:CDK11的基因中进化出突变来产生对药物的耐药性。

突变意味着药物不能干扰蛋白质的产生。这表明CDK11可能是该药物试验的真正目标,而不是PBK。

“许多在人类癌症患者身上测试的药物最终并没有帮助癌症患者,”谢尔策指出。他补充说,如果科学家改变他们进行临床前测试的方式,他们可以更准确地了解药物是如何工作的,以及他们最有可能帮助谁。

“如果这种证据在药物进入临床试验之前被常规收集,我们可能能够更好地将患者分配到最有可能提供一些益处的治疗中。有了这些知识,我相信我们可以更好地实现精确医学的承诺。”

杰森·谢尔策博士


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