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老鼠研究为脂肪形成提供了新的线索

健康 89xy 4周前 (09-27) 26次浏览

对小鼠的新研究发现了一种以前未知的分子机制,这种机制在调节脂肪组织的形成中起着关键作用。

老鼠研究为脂肪形成提供了新的线索

在Pinterest上分享一项对老鼠的研究使科学家们发现了一种新的机制,有助于调节身体脂肪的积累。

“肥胖是一个全球性的健康问题,是几种慢性病的主要风险,包括2型糖尿病、非酒精性脂肪肝、心血管疾病、中风和癌症,”达拉斯德克萨斯大学西南医学中心的约书亚·门德尔博士说。

然而,研究人员还不确定所有可能导致个体肥胖的生物机制。

为此,门德尔博士和他的同事最近在老鼠身上进行了一项研究,以了解更多可能导致白色脂肪组织积累的潜在机制。

这种形式的脂肪组织是身体的能量储存单元,但是如果它过度积累,它会对代谢过程产生负面影响,例如那些在血糖水平调节中起作用的过程。

该小组的研究发表在《基因与发展》杂志上,研究了一个特定的微小核糖核酸分子家族在调节白色脂肪细胞中的潜在作用。

microRNA分子是帮助调节某些基因表达的非编码RNA分子,其中大多数编码蛋白质生产的信息。

在目前的研究中,研究小组重点关注miR-26家族的微小核糖核酸——包括miR-26a-1、miR-26a-2和MiR-26b——以前的研究与癌症抑制和胰岛素敏感性的调节有关。

然而,研究人员解释说,尚不清楚miR-26分子是否也在调节白色脂肪细胞中起作用。

新机制的发现

为了证实miR-26家族在脂肪形成调节中的作用,研究人员使用CRISPR/Cas9基因编辑技术在一组小鼠中去除了编码这些分子的基因。

研究小组发现,即使接受正常饮食,缺乏miR-26的小鼠在早期发育正常,但从成年早期开始,白色脂肪组织增加了2-3倍。

科学家们还改造了另一组小鼠,使它们过量生产miR-26分子。

然后,他们给这些老鼠和一组非生物工程啮齿动物喂食高脂肪食物。干预后,正常小鼠如预期的那样体重大幅增加:白色脂肪组织增加到这些啮齿动物体重的40%左右。

然而,同样的情况不适用于研究小组设计的过量生产miR-26的小鼠。即使在高脂肪饮食中,这群啮齿动物的体脂水平也没有显著增加。此外,他们的血糖和血脂(脂肪)水平也比同龄人低。

综上所述,这些发现表明miR-26家族的RNA分子参与了脂肪组织积累的调节。

“我们发现,一个微小核糖核酸家族的缺失会导致脂肪形成的急剧增加。此外,我们表明miR-26家族miRNAs的过表达对喂食高脂肪食物的小鼠的体重增加有很强的保护作用。”

主要作者Asha Acharya,博士

研究人员还发现了另一个令他们惊讶的发现。他们注意到miR-26分子似乎可以调节FBXL19的水平,FBXL 19是一种有助于新白色脂肪细胞形成的蛋白质。

门德尔博士指出:“这种蛋白质在过去与脂肪形成或肥胖没有联系,所以这个结果是意想不到的。”

“成年哺乳动物的脂肪储存是一个高度调节的过程,包括动员祖细胞分化成脂肪细胞,”研究人员进一步解释说。研究人员有兴趣进一步研究这些过程,特别是他们通过最近的研究发现的机制。

将来,他们希望他们的发现可以为更好的治疗代谢疾病,尤其是肥胖症铺平道路。

“这项研究揭示了一种控制体内脂肪产生的新机制,[并且]对这种机制的更深入理解可能导致治疗肥胖的新疗法,例如,通过揭示增加miR-26活性或抑制这种微小核糖核酸下游目标的策略,”门德尔博士说。


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