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潜在的新型代谢综合征药物可以再生髓鞘

健康 89xy 1个月前 (09-24) 32次浏览

新的研究可能会导致多发性硬化症的治疗,这种疾病可以再生髓鞘,髓鞘是一种脂肪涂层,可以隔离神经纤维并保护脑细胞之间的信号。

潜在的新型代谢综合征药物可以再生髓鞘

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有没有新的MS药在路上?

纽约布法罗大学的科学家发现,毒蕈碱受体3型(M3R)是髓鞘再形成的“关键调节剂”,髓鞘再形成是补充失去的髓鞘的过程。

M3R存在于少突胶质祖细胞(OPCs)的表面,OPCs是产生髓鞘的细胞的前体。

受体是一种细胞表面蛋白质,当它遇到并结合到一种匹配的独特分子时,会触发某些细胞功能。

科学家表明,阻断M3R会增加移植了人OPCs的小鼠的髓鞘再形成。

资深研究作者弗雷泽·J·西姆(Fraser J. Sim)是药理学和毒理学副教授,他和他的同事在一篇论文中报告了他们的发现,该论文现已发表在《神经科学杂志》(Journal of Neuroscience)上。

多发性硬化和髓鞘丧失

多发性硬化(MS)是一种破坏中枢神经系统神经纤维周围髓鞘的疾病,中枢神经系统由大脑、脊髓和视神经组成。

许多专家认为,这种疾病的发生是因为免疫系统攻击髓鞘和使髓鞘变得像威胁一样的细胞。

随着髓鞘被破坏,它形成损害,削弱沿着神经纤维传播的信号,导致脑细胞之间的通讯中断。科学家们已经了解到,这种疾病还会损害神经细胞本身。

MS有许多症状,从轻度到重度不等,取决于中枢神经系统的哪个部分受到影响。

常见的早期症状包括:视力问题和眼睛疼痛;肌肉无力僵硬,有时伴有疼痛痉挛;四肢、面部和躯干刺痛;平衡困难;和膀胱问题。

随着疾病的发展,这些症状可能伴随着极度疲劳、情绪和注意力的变化以及计划和决策的困难。

症状可以来来去去,也可以持续恶化。它们也可能因人而异,也可能随着时间的推移在同一个人身上发生变化。

据估计,美国有多达35万人被诊断患有多发性硬化症,女性受影响的可能性是男性的两倍。

少突胶质细胞和髓鞘形成

多发性硬化症的出现不仅是因为髓鞘降解,也是因为无法修复它。这让科学家们怀疑负责髓鞘再形成的细胞的破坏可能不是唯一的因素。

他们开始研究髓鞘形成细胞的前体——OPCs——无法繁殖和成熟的可能性。结果将是修复髓磷脂损伤的细胞短缺。

最终,他们发现阻断毒蕈碱受体是使OPCs成熟并加速髓鞘再形成的有力方法。

但正如作者指出的那样,将实验室的成功转化为临床应用受到了对所涉及的毒蕈碱受体亚型的“不了解”和对“啮齿动物和人类之间的物种差异”的探索的限制。

在早期的工作中,研究小组报告说索利那新——一种已经被批准用于治疗膀胱问题的药物——阻断了受体,促进了动物的髓鞘再形成。

然而,在那项研究中,尚不清楚“该药物作用于哪种特定受体”,西姆教授解释道。为了限制不良的副作用,最好准确地知道靶向哪种受体亚型。

M3R在髓鞘产生中起作用

在最新的研究中,研究人员对小鼠OPCs、人类OPCs和移植了人类OPCs的小鼠进行了研究。

他们发现激活M3R受体会导致OPCs中的细胞信号“延迟分化和髓鞘再形成”。

进一步的实验表明,阻断M3R增加了移植到小鼠体内的人OPCs的髓鞘再形成。

西姆教授解释说,他们的新发现使该领域处于更好的位置,可以对针对多发性硬化症患者M3R的药物进行临床试验。

“这项工作证明M3R具有功能性作用,如果被阻断,可以促进髓鞘的修复.”

Fraser J. Sim教授


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